BATASAN

Glomerulonefritis akut paska-streptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.

 

ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.

 

PATOFISIOLOGI

Patogenesis yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan imunologis. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi  kuman. Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.

Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik  dan mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada  proses inflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan proliferasi dari sel mesangial.

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.

GEJALA KLINIS

  • Sembab preorbita pada pagi hari (75%)
  • Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia
  • Asites (kadang-kadang)
  • Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura
  • Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita
  • Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria
  • Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam rongga pleura, dan kardiomegali

 

LABORATORIUM

–   Air kemih :

        Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus)

        Hematuria makroskopis/mikroskopis

        Torak granular, torak eritrosit

–   Darah

        BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali

        ASTO >100 Kesatuan Todd

        Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama

        Hipergamaglobulinemia, terutama IgG

        Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat

 

DIAGNOSIS

Diagnosis GNAPS dibuat berdasarkan :

–         Gejala klinis

–         Laboratorium :

        Air kemih : harus lengkap

        Darah : – ASTO > 100  Kesatuan Todd

– C3 < 50 mg/dl

 

DIAGNOSIS BANDING

–         Hematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal (IgA nefropati)

        Hematuria berulang yang asimtomatis, tanpa penurunan fungsi ginjal

        Timbunan IgA di glomeruli

–         Hematuria berulang ringan

–         Purpura Henoch-Schonlein

–         Glomerulonefritis progresif

 

PENATALAKSANAAN

1.   Terapi

Medikamentosa

Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

Diuretik diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Jika terdapat hipertensi, berikan obat antihipertensi, tergantung pada berat ringannya hipertensi.

Bedah

Tidak diperlukan tindakan bedah.

Suportif

Pengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal jantung, edema paru, maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi.

Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal, ensefalopati hipertensi, gagal jantung.

 

2.   Pemantauan

Terapi

Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif, tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. Pada kasus yang berat, pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan.

Tumbuh Kembang

Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak, kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele.

 

KOMPLIKASI

–         Hipertensi ringan sampai berat (enselopati hipertensif)

–         Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload)

–         Gagal ginjal

 

DAFTAR PUSTAKA

1.      Arant Jr BS, Roy III S, Stapleton BF, 1983. Poststreptococal acute glomerulonephritis.   In : Kelley VC, ed. Practice of Pediatrics. Volume VIII. New York : harper and Row Publ., 7 : 1.

2.      Cole BR, Madrigal LS, 1999. Acute Proliferative Glomerulonephritis. In Barratt TM, Avner ED, Harmon WE. 4thED. Baltimor, Maryland USA : Lippincott William & Wilkins, 669-689.

3.      Jordan CS, Lemire MJ, 1982. Acute Glomerulonephritis : Diagnosis and Treatment. Pediatr Clin N Am , 29 : 857.

4.      Kempe CH, Silver HK, O’Brien D, 1980. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. 6th ed. Singapore : Maruzen Co./Lange Medical Publ., 508.

5.      Noer MS . Glomerulonefritis, 2002. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 323-361.

6.      Smith JM, Faizan MK, Eddy AA, 2003. The child with acute nephritic syndrome. In Webb NJA, Postlethwaite RJ ed, Clinical Paediatric Nephrology 3rd ED. Great Britain : Oxford University Press, 197-225.